Что такое лактат

Клю­че­вой мета­бо­лит угле­вод­но­го обме­на лак­тат (молоч­ная кис­ло­та) – это конеч­ный про­дукт анаэ­роб­но­го гли­ко­ли­за, накап­ли­ва­ю­щий­ся в кро­ви при гипо­ксии тка­ней. Повы­ше­ние его уров­ня (гипер­лак­та­те­мия) явля­ет­ся ран­ним мар­ке­ром шока, сеп­си­са и тка­не­вой ише­мии без над­ле­жа­щей кор­рек­ции гемо­ди­на­ми­ки.

Ковар­ство лак­тат-аци­до­за заклю­ча­ет­ся в его скры­том раз­ви­тии на кле­точ­ном уровне, когда внеш­ние симп­то­мы мас­ки­ру­ют­ся под основ­ное забо­ле­ва­ние. Началь­ные при­зна­ки могут напо­ми­нать обык­но­вен­ную одыш­ку или энце­фа­ло­па­тию. Одна­ко, по мере нарас­та­ния кон­цен­тра­ции, симп­то­мо­ком­плекс ста­но­вит­ся более выра­жен­ным и име­ет чёт­кие нару­ше­ния:

тка­не­во­го дыха­ния и ути­ли­за­ции кис­ло­ро­да;
кис­лот­но-щелоч­но­го рав­но­ве­сия (мета­бо­ли­че­ский аци­доз);
функ­ции мио­кар­да (сни­же­ние сокра­ти­мо­сти);
печё­ноч­но­го кли­рен­са (нару­ше­ние глю­ко­нео­ге­не­за);
нев­ро­ло­ги­че­ско­го ста­ту­са (угне­те­ние созна­ния).

Пра­виль­ной оцен­ке уров­ня лак­та­та спо­соб­ству­ет экс­пресс-ана­лиз газов арте­ри­аль­ной или веноз­ной кро­ви в реани­ма­ции. Назна­ча­ет­ся иссле­до­ва­ние КЩС, ани­он­ной раз­ни­цы, био­хи­ми­че­ский ана­лиз и мони­то­ринг цен­траль­ной веноз­ной сату­ра­ции. Лече­ние вклю­ча­ет в себя устра­не­ние гипо­пер­фу­зии, инфу­зи­он­ную тера­пию и ино­троп­ную под­держ­ку.

Впер­вые роль молоч­ной кис­ло­ты при шоке опи­сал Cournand в 1940‑х годах. В насто­я­щее вре­мя лак­тат при­знан «золо­тым стан­дар­том» скри­нин­га скры­той гипо­пер­фу­зии. В свя­зи с этим интен­сив­ная тера­пия исполь­зу­ет кли­ренс лак­та­та как пока­за­тель эффек­тив­но­сти реани­ма­ции.

Сто­ит отме­тить, что лак­тат быва­ет L- и D‑изомером. D‑лак­тат-аци­доз воз­ни­ка­ет при син­дро­ме корот­кой киш­ки и бро­же­нии угле­во­дов бак­те­ри­я­ми. При сеп­си­се уро­вень >2 ммоль/л счи­та­ет­ся кри­ти­че­ским.

Основные причины гиперлактатемии

До сих пор клю­че­вым меха­низ­мом типа A явля­ет­ся дис­ба­ланс меж­ду достав­кой и потреб­ле­ни­ем кис­ло­ро­да. Нет сомне­ний, что мито­хон­дри­аль­ная дис­функ­ция при сеп­си­се бло­ки­ру­ет пиру­ват­де­гид­ро­ге­на­зу. Досто­вер­но извест­но, что во вре­мя про­грес­си­ро­ва­ния шока печень пере­ста­ёт ути­ли­зи­ро­вать лак­тат, усу­губ­ляя аци­доз.

В основ­ном, рас­смат­ри­ва­ют­ся 3 типа лак­тат-аци­до­за.

Гипо­кси­че­ский (тип A)

Кото­рый свя­зан с кар­дио­ген­ным, гемор­ра­ги­че­ским и сеп­ти­че­ским шоком, оста­нов­кой кро­во­об­ра­ще­ния. Одна­ко, в даль­ней­шем вра­чи выяс­ни­ли, что даже после вос­ста­нов­ле­ния дав­ле­ния тка­не­вая гипо­пер­фу­зия сохра­ня­ет­ся.

Мета­бо­ли­че­ский (тип B)

Суще­ству­ет при диа­бе­ти­че­ском кето­аци­до­зе, лей­ко­зах, при­ё­ме мет­фор­ми­на и нук­лео­зид­ных инги­би­то­ров. Осно­вой пато­ло­гии явля­ет­ся нару­ше­ние цик­ла Креб­са без явной гипо­ксии. В неко­то­рых аспек­тах про­во­дят­ся парал­ле­ли с тиа­ми­но­вой недо­ста­точ­но­стью (бери-бери). Паци­ен­ты на мет­фор­мине, прак­ти­че­ски все­гда риску­ют лак­тат-аци­до­зом при почеч­ной недо­ста­точ­но­сти.

Врож­дён­ный (мито­хон­дри­аль­ные болез­ни)

Соглас­но кото­ро­му гене­ти­че­ские дефек­ты дыха­тель­ной цепи ведут к накоп­ле­нию лак­та­та с рож­де­ния. Болезнь Лея явля­ет­ся клас­си­че­ским при­ме­ром.

В чём схо­дят­ся мно­гие реани­ма­то­ло­ги, так это в том, что нор­ма­ли­за­ция лак­та­та за 6 часов сни­жа­ет леталь­ность при сеп­си­се. То есть это цель ран­ней целе­на­прав­лен­ной тера­пии (Rivers). Учё­ны­ми опре­де­ле­ны поро­ги: лак­тат >4 ммоль/л ассо­ци­и­ро­ван с 27% леталь­но­стью.

Симптоматика лактат-ацидоза

Типич­ное раз­ви­тие кли­ни­ки про­ис­хо­дит на фоне тяжё­ло­го шока. Гипер­вен­ти­ля­ция у боль­ных явля­ет­ся ком­пен­са­тор­ной реак­ци­ей (дыха­ние Кус­смау­ля). После устра­не­ния при­чи­ны и вве­де­ния рас­тво­ра Рин­ге­ра лак­тат сни­жа­ет­ся.

Глав­ным мая­ком нару­ше­ний ста­но­вят­ся респи­ра­тор­ные и гемо­ди­на­ми­че­ские сдви­ги, такие как:

глу­бо­кое, шум­ное, частое дыха­ние;
арте­ри­аль­ная гипо­то­ния, рези­стент­ная к вазо­прес­со­рам;
тахи­кар­дия и сни­же­ние диу­ре­за (оли­гу­рия);
спу­тан­ность созна­ния, сопор, кома;
холод­ные, мра­мор­ные конеч­но­сти и гипо­тер­мия.

Все­го, выде­ля­ют 4 сте­пе­ни тяже­сти: ком­пен­си­ро­ван­ный (pH 7.35–7.30), суб­ком­пен­си­ро­ван­ный (pH 7.29–7.20), деком­пен­си­ро­ван­ный (pH 7.19–7.10) и тер­ми­наль­ный (<7.10).

null

Лёгкая гиперлактатемия

Харак­те­ри­зу­ет­ся уров­нем 2–3 ммоль/л. Паци­ент отме­ча­ет лишь одыш­ку при нагруз­ке. Кро­ме того, может наблю­дать­ся ком­пен­са­тор­ный алка­лоз. Все эти про­цес­сы — «золо­той час» для вме­ша­тель­ства.
null

Умеренный лактат-ацидоз

Уже име­ет ярко выра­жен­ные про­яв­ле­ния: дыха­ние Кус­смау­ля, запах аце­то­на (при ДКА). Чаще все­го на этой ста­дии лак­тат 4–6 ммоль/л. Паци­ен­ту труд­но гово­рить, он затор­мо­жен. Неко­то­рые боль­ные стра­да­ют тош­но­той и рво­той. Так­же воз­мож­ны про­бле­мы с сер­деч­ным рит­мом.
null

Тяжёлый лактат-ацидоз

Чёт­ко пока­зы­ва­ет деком­пен­са­цию гемо­ди­на­ми­ки и кому. Оче­вид­ны­ми симп­то­ма­ми ста­но­вят­ся паде­ние АД, ните­вид­ный пульс, лак­тат >8 ммоль/л. Паци­ент не реа­ги­ру­ет на боль.

На дан­ной ста­дии без диа­ли­за насту­па­ет оста­нов­ка серд­ца. Нару­ше­ния ведут к поли­ор­ган­ной недо­ста­точ­но­сти, неред­ки слу­чаи смер­ти.

null

Критический (метформиновый/D‑лактат)

При­во­дит к рефрак­тер­но­му шоку и энце­фа­ло­па­тии, паци­ен­ты пре­вра­ща­ют­ся в боль­ных, нуж­да­ю­щих­ся в экс­трен­ной гемо­ди­а­филь­тра­ции. Созна­ние теря­ет­ся пол­но­стью. Леталь­ный исход часто про­ис­хо­дит имен­но из-за необ­ра­ти­мой мито­хон­дри­аль­ной ката­стро­фы.

Диагностические мероприятия

Клю­че­вым мето­дом явля­ет­ся ана­лиз газов арте­ри­аль­ной кро­ви (газо­мет­рия) с немед­лен­ным опре­де­ле­ни­ем лак­та­та. Понят­но, что на довра­чеб­ном эта­пе ори­ен­ти­ру­ют­ся на кли­ни­ку шока. Исклю­че­ния могут состав­лять паци­ен­ты отде­ле­ния реани­ма­ции с цен­траль­ным веноз­ным кате­те­ром.

Когда лак­тат повы­шен, адек­ват­ность про­сто­го ани­он­но­го про­ме­жут­ка помо­га­ет в диф­ди­а­гно­зе типа аци­до­за. Основ­ной опрос каса­ет­ся при­ё­ма мет­фор­ми­на и алко­го­ля. Важ­ны такие момен­ты, как:

опре­де­ле­ние ани­он­ной раз­ни­цы (Na – [Cl + HCO3]) > 12;
нали­чие или отсут­ствие кето­но­вых тел в моче при диа­бе­те.

Как извест­но, кли­ренс лак­та­та в дина­ми­ке (сни­же­ние на 20% за 2 часа) — мар­кер адек­ват­ной тера­пии. Паци­ен­ту мони­то­ри­ру­ют сату­ра­цию SvO2.

В ходе тести­ро­ва­ния важ­но исклю­чить тром­боз мезен­те­ри­аль­ных сосу­дов, поэто­му врач-реани­ма­то­лог назна­ча­ет ком­плекс диа­гно­сти­ки:

газы кро­ви (pH, pCO2, HCO3, лак­тат);
био­хи­ми­че­ский ана­лиз (глю­ко­за, моче­ви­на, кре­а­ти­нин, печё­ноч­ные про­бы);
коа­гу­ло­грам­му;
УЗИ серд­ца и брюш­ной поло­сти.

По мне­нию вра­чей, важ­ное зна­че­ние име­ет про­ве­де­ние изме­ре­ния D‑лактата при подо­зре­нии на син­дром корот­кой киш­ки, когда спе­ци­фи­че­ский тест даёт деталь­ную кар­ти­ну бак­те­ри­аль­но­го бро­же­ния.

Профилактика и прогноз заболевания

Как уже ска­за­но выше, изле­чить лак­тат-аци­доз мож­но толь­ко устра­не­ни­ем пер­во­при­чи­ны. Про­грес­си­ру­ю­щая гипер­лак­та­те­мия ведёт к ато­нии мио­кар­да и леталь­но­му исхо­ду. Сред­няя про­дол­жи­тель­ность нор­ма­ли­за­ции лак­та­та при адек­ват­ной тера­пии сеп­си­са — 6 часов.

Очень ред­кие боль­ные выжи­ва­ют при лак­та­те >13 ммоль/л. Лак­тат ста­но­вит­ся рутин­ным мар­кё­ром в ско­рой помо­щи, поэто­му суще­ству­ют про­грам­мы ран­не­го рас­по­зна­ва­ния сеп­си­са (qSOFA). Пред­при­ни­ма­ют­ся уси­лия создать искус­ствен­ные пере­нос­чи­ки кис­ло­ро­да.

Для мно­гих реани­ма­то­ло­гов суще­ству­ет твёр­дая убеж­дён­ность, что свое­вре­мен­ная инфу­зи­он­ная тера­пия, отказ от назна­че­ния мет­фор­ми­на при СКФ <30 мл/мин, про­фи­лак­ти­ка мезен­те­ри­аль­но­го тром­бо­за явля­ют­ся осно­во­по­ла­га­ю­щи­ми фак­то­ра­ми про­фи­лак­ти­ки. Мони­то­ринг лак­та­та при кар­дио­хи­рур­ги­че­ских опе­ра­ци­ях явля­ет­ся при­чи­ной, сни­жа­ю­щей часто­ту ослож­не­ний.

Лечебные мероприятия

На совре­мен­ном эта­пе раз­ви­тия интен­сив­ной тера­пии глав­ное — лик­ви­да­ция гипо­пер­фу­зии. Вся тера­пия направ­ле­на на улуч­ше­ние достав­ки кис­ло­ро­да. Не суще­ству­ет анти­до­та, ней­тра­ли­зу­ю­ще­го лак­тат без вос­ста­нов­ле­ния кро­во­об­ра­ще­ния.

При­ме­ня­ют­ся кри­стал­ло­ид­ные инфу­зии (Рин­гер-лак­тат) и вазо­прес­со­ры (норад­ре­на­лин). Одна­ко, бикар­бо­нат натрия исполь­зу­ет­ся лишь при pH <7.1. Дру­гим при­знан­ным мето­дом явля­ет­ся заме­сти­тель­ная почеч­ная тера­пия (гемо­ди­а­филь­тра­ция) при рефрак­тер­ном аци­до­зе.

Одна­ко, сре­ди побоч­ных дей­ствий бикар­бо­на­та отме­ча­ют­ся: гипер­на­три­е­мия, пара­док­саль­ный внут­ри­кле­точ­ный аци­доз, сдвиг кри­вой дис­со­ци­а­ции окси­ге­мо­гло­би­на вле­во. Если у боль­но­го мет­фор­ми­но­вый лак­тат-аци­доз, врач назна­ча­ет экс­трен­ный гемо­ди­а­лиз.

Сто­ит отме­тить, что для адап­та­ции выжив­ших паци­ен­тов и сни­же­ния ПИТ-син­дро­ма при­ме­ня­ют­ся пси­хо­со­ци­аль­ные мето­ды. Пси­хо­ло­ги­че­ская под­держ­ка помо­га­ет осо­знать пере­не­сён­ную кри­ти­че­скую болезнь, немно­го свык­нуть­ся со сла­бо­стью и помо­гать реа­би­ли­то­ло­гам вме­сте вос­ста­нав­ли­вать мышеч­ную силу.

Полез­ны­ми меро­при­я­ти­я­ми после ста­би­ли­за­ции счи­та­ет­ся ран­няя моби­ли­за­ция, нут­ри­тив­ная под­держ­ка и дру­гие, кото­рые сни­жа­ют ката­бо­лизм и улуч­ша­ют про­гноз, спо­соб­ству­ют смяг­че­нию отдель­ных симп­то­мов.

Не тяните с посещением врача
Здесь важна каждая минута!

Запись к вра­чу
Запись к вра­чу