Что такое сепсис
Жизнеугрожающая органная дисфункция сепсис – это генерализованная воспалительная реакция организма в ответ на инфекцию, приводящая к полиорганной недостаточности. Заболевание развивается как осложнение пневмонии, перитонита, менингита и без экстренной интенсивной терапии неизбежно ведёт к летальному исходу.
Коварство сепсиса заключается в его молниеносном прогрессировании: пациент может умереть в течение нескольких часов от септического шока. Симптомы на раннем этапе неспецифичны и напоминают грипп. Однако, по мере высвобождения «цитокинового шторма», симптомокомплекс становится более выраженным и имеет чёткие нарушения:
гемодинамики (вазодилатация и гипотензия);
микроциркуляции и доставки кислорода (лактат-ацидоз);
коагуляционного каскада (ДВС-синдром);
функции витальных органов (почки, лёгкие, печень, мозг);
терморегуляции (гипер- или гипотермия).
Правильной постановке диагноза способствует оценка по шкале SOFA (Sequential Organ Failure Assessment) и qSOFA. Назначается прокальцитониновый тест, лактат крови, бактериологический посев и общий анализ крови. Лечение включает в себя стартовую антибиотикотерапию в первый час, инфузионную поддержку и вазопрессоры.
Впервые понятие «сепсис» ввёл Гиппократ, но современное понимание сформировалось в 21 веке (Sepsis‑3). В настоящее время сепсис поражает до 50 миллионов человек ежегодно, каждый третий умирает. В связи с этим реаниматология внедряет протоколы «Surviving Sepsis Campaign».
Стоит отметить, что патология не имеет специфического возбудителя: сепсис вызывают бактерии, грибы и вирусы. У пожилых и иммунокомпрометированных пациентов риск особенно высок.
Основные причины заболеваемости
До сих пор ключевым звеном патогенеза является дизрегуляция иммунного ответа на инфекцию. Нет сомнений, что массивный выброс провоспалительных цитокинов (ФНО-альфа, ИЛ‑1, ИЛ‑6) вызывает эндотелиальную дисфункцию. Достоверно известно, что во время прогрессирования процесса противовоспалительная компенсация (CARS) сменяется иммунопараличом.
В основном, рассматриваются 3 источника сепсиса.
Бактериальный (грамположительный и грамотрицательный)
Который связан со стафилококком, стрептококком, кишечной палочкой и синегнойной палочкой. Однако, в дальнейшем врачи выяснили, что эндотоксин грамотрицательных бактерий — мощнейший триггер шока.
Абдоминальный и урологический сепсис
Существует при перитоните, холецистите, обструктивном пиелонефрите. Основой патологии является прорыв инфекции в кровоток. В некоторых аспектах проводятся параллели с транслокацией кишечной флоры при парезе. Пациенты на ИВЛ, практически всегда имеют риск вентилятор-ассоциированной пневмонии.
Нозокомиальный и инвазивный
Согласно которому катетер-ассоциированные инфекции кровотока и раневые инфекции вызываются антибиотикорезистентными штаммами.
В чём сходятся многие реаниматологи, так это в том, что каждый час задержки антибиотика повышает летальность на 7–8%. То есть стартовая терапия назначается эмпирически немедленно. Учёными определены критерии qSOFA: тахипноэ >22/мин, систолическое АД <100 мм рт.ст., угнетение сознания (ШКГ <15).
Симптоматика сепсиса
Типичное развитие сепсиса начинается с лихорадки или гипотермии, тахикардии и одышки. Полиорганная недостаточность у больных нарастает каскадно. После санации очага инфекции и адекватной поддержки возможно медленное восстановление.
Главным маяком нарушений становятся гемодинамические и органные знаки, такие как:
фебрильная лихорадка с ознобами или парадоксальная гипотермия;
тахикардия и снижение артериального давления (шок);
олигурия и рост креатинина (острое почечное повреждение);
спутанность сознания, сопор, кома;
петехиальная сыпь и кровоточивость (ДВС-синдром).
Всего, выделяют 4 стадии: SIRS (синдром системного воспалительного ответа), собственно сепсис, септический шок и рефрактерный шок.
Диагностические мероприятия
Ключевым методом является оценка по SOFA и лактат крови. Понятно, что на начальных этапах сепсис путают с гриппом. Исключения могут составлять пациенты ОРИТ, где мониторинг налажен.
Когда шок очевиден, адекватность посевов крови обязательна до начала антибиотиков. Основной опрос касается очага инфекции. Важны такие моменты, как:
определение уровня прокальцитонина (маркер бактериальной инфекции);
наличие или отсутствие лактата >2 ммоль/л и признаков гипоперфузии.
Как известно, бактериологический посев крови (2–3 пробы) верифицирует возбудителя. Пациент проходит УЗИ и КТ для поиска гнойного очага.
В ходе тестирования важно оценить функцию всех органов, поэтому врач-реаниматолог назначает комплекс диагностики:
SOFA-шкала и qSOFA;
посев крови, мочи, мокроты;
лактат, газы крови, коагулограмма;
прокальцитонин и СРБ.
По мнению врачей, важное значение имеет проведение ПЦР-диагностики на панель возбудителей, когда мультиплексный тест даёт детальную картину инфекта за 3–4 часа без ожидания роста колоний.
Профилактика и прогноз заболевания
Как уже сказано выше, излечить сепсис можно при ранней диагностике и санации очага. Септический шок имеет летальность 40–60%. Прогрессирующий ДВС-синдром ведёт к геморрагическому некрозу. Средняя продолжительность лечения в ОРИТ — 2–4 недели.
Очень редкие пациенты выживают без последствий после рефрактерного шока. Сепсис становится глобальной проблемой здравоохранения, поэтому существуют протоколы «Surviving Sepsis». Предпринимаются усилия создать сорбенты для цитокинов и экстракорпоральную гемоперфузию.
Для многих реаниматологов существует твёрдая убеждённость, что вакцинация от пневмококка и гриппа, соблюдение асептики при катетеризации, ранняя активизация хирургических больных являются основополагающими факторами профилактики. Своевременная санация абсцессов, контроль гликемии у диабетиков являются причинами, снижающими риск генерализации инфекции.
Лечебные мероприятия
На современном этапе развития интенсивной терапии тактика — «золотой час». Вся помощь направлена на эрадикацию возбудителя и стабилизацию гемодинамики. Не существует моносредства, способного вылечить сепсис без санации очага.
Применяются антибиотики широкого спектра внутривенно в течение первого часа (меропенем + ванкомицин). Однако, после получения посевов терапия деэскалируется. Другим признанным методом является инфузионная терапия кристаллоидами 30 мл/кг и норадреналин для поддержания среднего АД >65 мм рт.ст.
Однако, среди побочных действий вазопрессоров отмечаются: некрозы при экстравазации, ишемия пальцев, тахиаритмии. Если у больного рефрактерный шок, врач добавляет адреналин и гидрокортизон (критическая надпочечниковая недостаточность).
Стоит отметить, что для адаптации выживших пациентов и снижения ПИТ-синдрома применяются психосоциальные методы. Психологическая поддержка помогает осознать перенесённую критическую болезнь, немного свыкнуться со слабостью и когнитивным дефицитом и помогать реабилитологам вместе восстанавливаться.
Полезными мероприятиями после стабилизации считается ранняя мобилизация, нутритивная поддержка и другие, которые снижают катаболизм и улучшают прогноз, способствуют смягчению отдельных симптомов.
Не тяните с посещением врача
Здесь важна каждая минута!

